Unterdr√ľcken Sie Insulinspiegel, um Gewicht zu verlieren


Wie wir alle wissen, wird Fettleibigkeit jetzt als Pandemie angesehen. In den USA haben sich die Pr√§valenzraten von Adipositas in den letzten Jahrzehnten von 12,8% auf 22,5% fast verdoppelt (Kuczmarski et al., 1994; Mokdad et al., 1999). Di√§t-Interventionen oder √úbung allein war bei der Bek√§mpfung von Fettleibigkeit und den damit einhergehenden Stoffwechselerkrankungen nicht erfolgreich. Eine Kombination der beiden scheint besser geeignet Fettleibigkeit zu kontrollieren. J√ľngste Studien, die die Rolle von Insulin bei der Entstehung des Adipositas-Syndroms berichten, haben auch zu der √úberzeugung gef√ľhrt, dass eine Verringerung der Insulinsekretion bei der Gewichtsabnahme helfen kann. Tats√§chlich scheint die Suppression von Insulin in Abwesenheit von Di√§t- oder Sporteingriffen zu Gewichtsverlust zu f√ľhren (Velasquez-Mieyer et al., 2003).

Unterdr√ľcken Sie Insulinspiegel, um Gewicht zu verlieren

Daher k√∂nnte eine Kombination aus k√∂rperlicher Bet√§tigung, di√§tetischen Interventionen durch Reduktion von raffinierten Kohlenhydraten und intermittierendem Fasten - die alle auf eine Unterdr√ľckung der Insulinsekretion und eine Verringerung der zirkulierenden Insulinspiegel im Blut hinwirken - der beste Weg zur Bek√§mpfung von Fettleibigkeit sein.

Rolle von Insulin bei Adipositas

√úbergewichtige Personen weisen erh√∂hte Insulinspiegel im Blut auf - ein Zustand, der als Hyperinsulin√§mie bezeichnet wird (Haffner et al., 1996; Lillioja et al., 1991). Ob die erh√∂hten Werte f√ľr die Entstehung von Fettleibigkeit oder Fettleibigkeit verantwortlich sind, ist nicht bekannt. Obwohl nicht bekannt ist, ob erh√∂hte Insulinspiegel eine Ursache oder ein Effekt von Fettleibigkeit sind, zeigen Untersuchungen, dass Hyperinsulin√§mie mit der Entwicklung von Fettleibigkeit in Verbindung gebracht wird (Le und Bougneres, 1994; Sigal et al., 1997; Taylor et al., 1994). erh√∂hte Kalorienaufnahme (Brandes, 1977), erh√∂htes Kohlenhydrat-Verlangen (Brandes, 1977) und eine lethargische Lebensweise (Cohen et al., 1986; Woods et al., 1974).

Beim Menschen ist Insulin f√ľr die Speicherung von √ľbersch√ľssigen Kalorien in Form von K√∂rperfett verantwortlich (Marin et al., 1987). Innerhalb der Fettzellen reguliert Insulin den Fettstoffwechsel, indem es die Sekretion von Enzymen und Genen beeinflusst:

  • Enzym Acetyl-CoA-Carboxylase
  • Enzym Lipoprotein Lipase (f√∂rdert den Abbau von Fett - Hunger scheint die Synthese dieses Enzyms zu erh√∂hen)
  • Enzym-Fetts√§ure-Synthase (f√∂rdert die Fettbildung)
  • Expression des Glut4-Gens (f√ľr Glut4 - ein Glukosetransporter f√ľr Fettzellen, die f√ľr den Transport von Glukose in Fett- / Muskelzellen verantwortlich sind)

Effektive Strategie der Gewichtsabnahme

Wie bereits erw√§hnt, scheint eine Kombination aus t√§glicher Bewegung, di√§tetischen Interventionen durch Ver√§nderung des Makron√§hrstoffgehalts und intermittierendem Fasten der beste Weg zu sein, um Gewichtsverlust zu induzieren. Wissenschaftliche Beweise daf√ľr scheinen √ľberw√§ltigend zu sein.

‚ÄĘ Akute √úbung - scheint Glukosetransporterproteine ‚Äč‚Äčzu stimulieren, die sonst Insulin zur Stimulation ben√∂tigen - wie es nach einer Mahlzeit der Fall ist. So wird Glukose in Muskelzellen transportiert; dieser Prozess findet ohne die Notwendigkeit einer Erh√∂hung der Insulinsekretion statt (Douen et al., 1990). Reduzierte zirkulierende Insulinspiegel stellen sicher, dass √ľbersch√ľssige Kalorien nicht als Fett abgeschieden werden. Niedrige Insulinspiegel f√ľr l√§ngere Zeit erh√∂hen auch die Insulinsensitivit√§t. Somit kann dies auch bei der Behandlung von Typ-2-Diabetes Anwendung finden!

‚ÄĘ Intermittierende Fasten - zum Beispiel alternierendes Fasten am Tag - wird auch die zirkulierenden Insulinspiegel reduzieren und die oben erw√§hnten Wirkungen haben.

‚ÄĘ √Ąnderung des Nahrungs-Makron√§hrstoffgehalts - Unterdr√ľckung der Sekretion und der zirkulierenden Insulinspiegel scheinen das Kohlenhydrat-Verlangen (zuckerhaltige Dinge zu essen) zu verringern und die Aufnahme von Makron√§hrstoffen zu ver√§ndern (Velasquez-Mieyer et al., 2003), d.h. eine Person isst eher proteinhaltige Nahrung.

Daher scheint die Kontrolle des Insulinspiegels in Ihrem K√∂rper der Schl√ľssel zur Unterdr√ľckung von Fettleibigkeit und den damit verbundenen negativen Auswirkungen zu sein. Zusammenfassend kann gesagt werden, dass eine schlauere, effektivere und schnellere M√∂glichkeit, Gewicht zu verlieren und Adipositas zu bek√§mpfen, darin bestehen w√ľrde, sportliche und di√§tetische Interventionen durchzuf√ľhren (Zucker zu reduzieren und den Proteingehalt der Nahrung zu erh√∂hen), gekoppelt mit intermittierendem Fasten.

Zitierte Referenzen

Brandes, J. S., 1977, Insulin induzierte √ľberm√§√üiges Essen bei der Ratte: Physiol Behav., V. 6, p. 1095-1102.

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Douen, A.G., T. Ramlal, S. Rastogi, P. J. Bilan, G. D.Cartee, M. Vranic, J. O. Holloszy und A. Klip, 1990, √úbung induziert die Rekrutierung des "Insulin-responsiven Glukosetransporters". Evidenz f√ľr unterschiedliche intrazellul√§re insulin- und trainierungsrekrutierbare Transporterpools im Skelettmuskel: Journal of Biological Chemistry, v. 265, No. 23, p. 13427-13430.

Haffner, S. M. et al., 1996, erhöhte Insulinresistenz und Insulinsekretion bei nichtdiabetischen Afroamerikanern und Hispanics im Vergleich zu nichthispanischen Weißen. Die Insulinresistenz-Atherosklerose-Studie: Diabetes, V. 45, Nr. 6, p. 742-748.

Kuczmarski, R.J., K. M. Flegal, S.M. Campbell und C.L. Johnson, 1994, zunehmende Pr√§valenz von √úbergewicht bei US-Erwachsenen. Die National Health and Nutrition Pr√ľfungsumfragen, 1960 bis 1991: JAMA, v. 272, nein. 3, p. 205-211.

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Lillioja, S., B. L. Nyomba, M. F. Saad, R. Ferraro, C. Castillo, P. H. Bennett und C.Bogardus, 1991, √úbersteigerte fr√ľhe Insulinfreisetzung und Insulinresistenz bei einer diabetesanf√§lligen Population: ein metabolischer Vergleich von Pima-Indianern und Kaukasiern: J Clin Endocrinol.Metab, v. 4, p. 866-876.

Marin, P., M. Rebuffe-Scrive, U. Smith und P. Bjorntorp, 1987, Glucoseaufnahme im menschlichen Fettgewebe: Metabolismus, v. 36, Nr. 12, p. 1154-1160.

Mokdad, A.H., M.K. Serdula, W.H. Dietz, B.A. Bowman, J.S. Marks und J.P. Koplan, 1999, Die Ausbreitung der Adipositas-Epidemie in den Vereinigten Staaten, 1991-1998: JAMA, v. 282, No. 16, p. 1519-1522.

Sigal, R.J., M. El-Hashimy, B.C. Martin, J. S. Soeldner, A.S. Krolewski und J. H. Warram, 1997, Akute postchallenge Hyperinsulinämie prognostiziert Gewichtszunahme: eine prospektive Studie: Diabetes, v. 46, nein. 6, p. 1025-1029.

Taylor, S. I., D. Accili und Y. Imai, 1994, Insulinresistenz oder Insulinmangel. Welches ist die primäre Ursache von NIDDM ?: Diabetes, v. 43, nein. 6, p. 735-740.

Velasquez-Mieyer, PA, PA Cowan, KL Arheart, CK Buffington, KA Spencer, BE Connelly, GW Cowan und RH Lustig, 2003, Unterdr√ľckung der Insulinsekretion ist mit Gewichtsverlust und ver√§nderte Makron√§hrstoffaufnahme und Pr√§ferenz in einer Untergruppe von fettleibig verbunden Erwachsene: Int J Obes Relat Metab Disord, v. 27, nein. 2, p. 219-226.

Woods, S. C., E. Decke und J. R. Vasselli, 1974, Metabolische Hormone und Regulation des Körpergewichts: Psychol.Rev, V. 81, Nr. 1, p. 26-43.


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