UnterdrĂĽcken Sie Insulinspiegel, um Gewicht zu verlieren


Wie wir alle wissen, wird Fettleibigkeit jetzt als Pandemie angesehen. In den USA haben sich die Prävalenzraten von Adipositas in den letzten Jahrzehnten von 12,8% auf 22,5% fast verdoppelt (Kuczmarski et al., 1994; Mokdad et al., 1999). Diät-Interventionen oder Übung allein war bei der Bekämpfung von Fettleibigkeit und den damit einhergehenden Stoffwechselerkrankungen nicht erfolgreich. Eine Kombination der beiden scheint besser geeignet Fettleibigkeit zu kontrollieren. Jüngste Studien, die die Rolle von Insulin bei der Entstehung des Adipositas-Syndroms berichten, haben auch zu der Überzeugung geführt, dass eine Verringerung der Insulinsekretion bei der Gewichtsabnahme helfen kann. Tatsächlich scheint die Suppression von Insulin in Abwesenheit von Diät- oder Sporteingriffen zu Gewichtsverlust zu führen (Velasquez-Mieyer et al., 2003).

UnterdrĂĽcken Sie Insulinspiegel, um Gewicht zu verlieren

Daher könnte eine Kombination aus körperlicher Betätigung, diätetischen Interventionen durch Reduktion von raffinierten Kohlenhydraten und intermittierendem Fasten - die alle auf eine Unterdrückung der Insulinsekretion und eine Verringerung der zirkulierenden Insulinspiegel im Blut hinwirken - der beste Weg zur Bekämpfung von Fettleibigkeit sein.

Rolle von Insulin bei Adipositas

Übergewichtige Personen weisen erhöhte Insulinspiegel im Blut auf - ein Zustand, der als Hyperinsulinämie bezeichnet wird (Haffner et al., 1996; Lillioja et al., 1991). Ob die erhöhten Werte für die Entstehung von Fettleibigkeit oder Fettleibigkeit verantwortlich sind, ist nicht bekannt. Obwohl nicht bekannt ist, ob erhöhte Insulinspiegel eine Ursache oder ein Effekt von Fettleibigkeit sind, zeigen Untersuchungen, dass Hyperinsulinämie mit der Entwicklung von Fettleibigkeit in Verbindung gebracht wird (Le und Bougneres, 1994; Sigal et al., 1997; Taylor et al., 1994). erhöhte Kalorienaufnahme (Brandes, 1977), erhöhtes Kohlenhydrat-Verlangen (Brandes, 1977) und eine lethargische Lebensweise (Cohen et al., 1986; Woods et al., 1974).

Beim Menschen ist Insulin für die Speicherung von überschüssigen Kalorien in Form von Körperfett verantwortlich (Marin et al., 1987). Innerhalb der Fettzellen reguliert Insulin den Fettstoffwechsel, indem es die Sekretion von Enzymen und Genen beeinflusst:

  • Enzym Acetyl-CoA-Carboxylase
  • Enzym Lipoprotein Lipase (fördert den Abbau von Fett - Hunger scheint die Synthese dieses Enzyms zu erhöhen)
  • Enzym-Fettsäure-Synthase (fördert die Fettbildung)
  • Expression des Glut4-Gens (fĂĽr Glut4 - ein Glukosetransporter fĂĽr Fettzellen, die fĂĽr den Transport von Glukose in Fett- / Muskelzellen verantwortlich sind)

Effektive Strategie der Gewichtsabnahme

Wie bereits erwähnt, scheint eine Kombination aus täglicher Bewegung, diätetischen Interventionen durch Veränderung des Makronährstoffgehalts und intermittierendem Fasten der beste Weg zu sein, um Gewichtsverlust zu induzieren. Wissenschaftliche Beweise dafür scheinen überwältigend zu sein.

• Akute Übung - scheint Glukosetransporterproteine ​​zu stimulieren, die sonst Insulin zur Stimulation benötigen - wie es nach einer Mahlzeit der Fall ist. So wird Glukose in Muskelzellen transportiert; dieser Prozess findet ohne die Notwendigkeit einer Erhöhung der Insulinsekretion statt (Douen et al., 1990). Reduzierte zirkulierende Insulinspiegel stellen sicher, dass überschüssige Kalorien nicht als Fett abgeschieden werden. Niedrige Insulinspiegel für längere Zeit erhöhen auch die Insulinsensitivität. Somit kann dies auch bei der Behandlung von Typ-2-Diabetes Anwendung finden!

• Intermittierende Fasten - zum Beispiel alternierendes Fasten am Tag - wird auch die zirkulierenden Insulinspiegel reduzieren und die oben erwähnten Wirkungen haben.

• Änderung des Nahrungs-Makronährstoffgehalts - Unterdrückung der Sekretion und der zirkulierenden Insulinspiegel scheinen das Kohlenhydrat-Verlangen (zuckerhaltige Dinge zu essen) zu verringern und die Aufnahme von Makronährstoffen zu verändern (Velasquez-Mieyer et al., 2003), d.h. eine Person isst eher proteinhaltige Nahrung.

Daher scheint die Kontrolle des Insulinspiegels in Ihrem Körper der Schlüssel zur Unterdrückung von Fettleibigkeit und den damit verbundenen negativen Auswirkungen zu sein. Zusammenfassend kann gesagt werden, dass eine schlauere, effektivere und schnellere Möglichkeit, Gewicht zu verlieren und Adipositas zu bekämpfen, darin bestehen würde, sportliche und diätetische Interventionen durchzuführen (Zucker zu reduzieren und den Proteingehalt der Nahrung zu erhöhen), gekoppelt mit intermittierendem Fasten.

Zitierte Referenzen

Brandes, J. S., 1977, Insulin induzierte übermäßiges Essen bei der Ratte: Physiol Behav., V. 6, p. 1095-1102.

Cohen, P., N. Barzilai, D. Barzilai und E. Karnieli, 1986, Korrelation zwischen Insulin-Clearance und Insulin-Ansprechbarkeit: Studien in normalen, ĂĽbergewichtigen, Hyperthyroid und Cushing-Syndrom-Patienten: Metabolismus, V. 35, Nr. 8, p. 744-749.

Douen, A.G., T. Ramlal, S. Rastogi, P. J. Bilan, G. D.Cartee, M. Vranic, J. O. Holloszy und A. Klip, 1990, Übung induziert die Rekrutierung des "Insulin-responsiven Glukosetransporters". Evidenz für unterschiedliche intrazelluläre insulin- und trainierungsrekrutierbare Transporterpools im Skelettmuskel: Journal of Biological Chemistry, v. 265, No. 23, p. 13427-13430.

Haffner, S. M. et al., 1996, erhöhte Insulinresistenz und Insulinsekretion bei nichtdiabetischen Afroamerikanern und Hispanics im Vergleich zu nichthispanischen Weißen. Die Insulinresistenz-Atherosklerose-Studie: Diabetes, V. 45, Nr. 6, p. 742-748.

Kuczmarski, R.J., K. M. Flegal, S.M. Campbell und C.L. Johnson, 1994, zunehmende Prävalenz von Übergewicht bei US-Erwachsenen. Die National Health and Nutrition Prüfungsumfragen, 1960 bis 1991: JAMA, v. 272, nein. 3, p. 205-211.

Le, S. C., und P. Bougneres, 1994, frühe Veränderungen der postprandialen Insulinsekretion, nicht der Insulinsensitivität, charakterisieren juvenile Adipositas: Diabetes, v. 43, No. 5, p. 696-702.

Lillioja, S., B. L. Nyomba, M. F. Saad, R. Ferraro, C. Castillo, P. H. Bennett und C.Bogardus, 1991, Übersteigerte frühe Insulinfreisetzung und Insulinresistenz bei einer diabetesanfälligen Population: ein metabolischer Vergleich von Pima-Indianern und Kaukasiern: J Clin Endocrinol.Metab, v. 4, p. 866-876.

Marin, P., M. Rebuffe-Scrive, U. Smith und P. Bjorntorp, 1987, Glucoseaufnahme im menschlichen Fettgewebe: Metabolismus, v. 36, Nr. 12, p. 1154-1160.

Mokdad, A.H., M.K. Serdula, W.H. Dietz, B.A. Bowman, J.S. Marks und J.P. Koplan, 1999, Die Ausbreitung der Adipositas-Epidemie in den Vereinigten Staaten, 1991-1998: JAMA, v. 282, No. 16, p. 1519-1522.

Sigal, R.J., M. El-Hashimy, B.C. Martin, J. S. Soeldner, A.S. Krolewski und J. H. Warram, 1997, Akute postchallenge Hyperinsulinämie prognostiziert Gewichtszunahme: eine prospektive Studie: Diabetes, v. 46, nein. 6, p. 1025-1029.

Taylor, S. I., D. Accili und Y. Imai, 1994, Insulinresistenz oder Insulinmangel. Welches ist die primäre Ursache von NIDDM ?: Diabetes, v. 43, nein. 6, p. 735-740.

Velasquez-Mieyer, PA, PA Cowan, KL Arheart, CK Buffington, KA Spencer, BE Connelly, GW Cowan und RH Lustig, 2003, Unterdrückung der Insulinsekretion ist mit Gewichtsverlust und veränderte Makronährstoffaufnahme und Präferenz in einer Untergruppe von fettleibig verbunden Erwachsene: Int J Obes Relat Metab Disord, v. 27, nein. 2, p. 219-226.

Woods, S. C., E. Decke und J. R. Vasselli, 1974, Metabolische Hormone und Regulation des Körpergewichts: Psychol.Rev, V. 81, Nr. 1, p. 26-43.


Link Zu Den Wichtigsten Publikationen
">
">