Herzinfarkt-Medikamente, Medikamente zur Behandlung eines Myokardinfarkts


EIN Herzinfarkt (Herzinfarkt) ist der Tod eines Teils der muskulĂ€ren Herzwand infolge einer stark verminderten Blutversorgung. Es ist am hĂ€ufigsten aufgrund einer Blockade in der Koronararterie, die sauerstoffreiches Blut an die Herzwand liefert. Eine Okklusion, die ĂŒber einen gewissen Zeitraum eine Verletzung, aber keinen Tod der Herzwand verursacht, ist als ischĂ€mische Herzkrankheit (IHD) bekannt. Bei einem Myokardinfarkt wird die bereits verschlossene Koronararterie durch die Bildung eines Blutgerinnsels am Ort der Verengung am hĂ€ufigsten fast vollstĂ€ndig blockiert. Es entstehen starke Schmerzen, die nicht durch Ruhe oder Nitrate wiederbelebt werden, wie dies bei der Linderung von Angina pectoris der Fall ist. Es gibt prominente ST VerĂ€nderungen im EKG und der Vorfall wird genauer als ST-Elevation Myokardinfarkt (STEMI) beschrieben. Andere Indikatoren können signifikant erhöhte Herzmarker (Enzyme) der IschĂ€mie umfassen, die im Blut gefunden werden können

STEMI ist ein medizinischer Notfall. Die Patienten werden mit Aspirin, Betablockern, Nitraten, niedermolekularem Heparin und Glykoprotein IIb / IIIa-Inhibitor behandelt. Andere Symptome und Komplikationen werden ebenfalls angemessen behandelt. Starke Opioidanalgetika wie Morphin werden zur Kontrolle des Herzinfarktschmerzes eingesetzt. Angst und Besorgnis der Patienten werden auch durch die Verwendung von Morphin reduziert. Einige Patienten benötigen möglicherweise zusĂ€tzliche Sedierung, um sie zu beruhigen. Patienten mit Herzinsuffizienz oder Herzrhythmusstörungen werden entsprechend behandelt. PCI (normalerweise mit Stenting) kann sofort im frĂŒhen invasiven Ansatz durchgefĂŒhrt werden. Die PCI-Behandlung kann verzögert werden, bis der Patient im konservativen Ansatz stabilisiert ist. An Orten, wo die Möglichkeit einer PCI nicht zur VerfĂŒgung steht, werden STEMI-Patienten medizinisch mit einer "Gerinnsel-" oder Thrombolysetherapie behandelt.

Anti-Thrombozyten

Anti-Thrombozyten-Medikamente sind Medikamente, die die Aggregation von Thrombozyten hemmen, die zur Bildung von Blutgerinnseln fĂŒhren. Die Aggregation der BlutplĂ€ttchen wird durch Ansteuern verschiedener Mittel, die an der normalen Regulation der BlutplĂ€ttchenfunktion beteiligt sind, inhibiert. Es umfasst Prostaglandine, ADP, Thrombin, Kollagen etc. Die derzeit in der klinischen Anwendung befindlichen prominenten Anti-Thrombozyten-Medikamente entfalten ihre Wirkung durch Hemmung der Prostaglandinsynthese (Aspirin), Hemmung der ADP-induzierten PlĂ€ttchenaggregation (Ticlopidin, Clopidogrel und Prasugrel) und Hemmung der Glykoprotein-IIb / IIIa-Rezeptoren auf PlĂ€ttchen (Abciximab und Tirofiban).

Prostaglandin-Synthese-Inhibitoren

Thromboxan A2 ist ein Prostaglandin, das die Aggregation von Thrombozyten bewirkt. Aspirin inhibiert die Synthese von Thromboxan A2 durch irreversible Hemmung des Cyclooxygenase-Enzyms. Dadurch verhindert Aspirin die Thrombozytenaggregation und Gerinnselbildung. Diese Eigenschaft von Aspirin ist einzigartig. Die anderen mit Aspirin verwandten Arzneimittel (Salicylate) hemmen die Cyclooxygenase nicht irreversibel und daher ist die Anti-PlÀttchen-Wirkung nicht stark wie Aspirin. Niedrig dosiertes Aspirin (weniger als 325 mg / Tag) wird zur Vorbeugung von Myokardinfarkten bei Risikopersonen verwendet. Verwendung von Aspirin ist mit Magenreizung, starke Blutungen nach trivialen Verletzungen und NiederschlÀge von AsthmaanfÀllen bei empfindlichen Personen verbunden.

PlÀttchen-ADP-Rezeptor-Inhibitoren

Clopidogrel, Prasugrel und Ticlopidin blockieren den ADP-Rezeptor auf Thrombozyten irreversibel. Dies reduziert die Thrombozytenaggregation und die Bildung von Gerinnseln. Diese Medikamente verhindern ischĂ€mische Ereignisse bei Patienten mit instabiler Angina pectoris. Diese Arzneimittel werden auch verwendet, um die Thrombusbildung bei Patienten zu verhindern, die sich einem Koronarstentting unterziehen. PrĂ€vention von Schlaganfall bei Risikopatienten ist eine weitere wichtige Verwendung fĂŒr diese Medikamente. Ticlopidin ist mit mehr Nebenwirkungen verbunden und ist weniger bevorzugt als Clopidogrel. Es ist bekannt, dass Ticlopidin bei einer großen Anzahl von Patienten Dyspepsie und Diarrhoe verursacht. Es kann gelegentlich zu einer ernsthaften Verringerung des weißen Blutbildes fĂŒhren. Clopidogrel ist mit weniger Nebenwirkungen als Ticlopidin assoziiert. Die Reduktion des weißen Blutbildes mit Clopidogrel ist selten. Prasugrel ist relativ ein neues Medikament und wurde mit einer höheren Inzidenz von Blutungen in Verbindung gebracht.

Glycoprotein IIb / IIIa-Rezeptor-Inhibitoren

Die Aktivierung des Glykoprotein-IIb / IIIa-Rezeptors ist ein wichtiger Schritt fĂŒr die PlĂ€ttchenaggregation. Die Hemmung dieses Rezeptors verringert die PlĂ€ttchenaggregation. Die Glykoprotein IIb / IIIa-Inhibitoren sind bei Patienten mit akuten Koronarsyndromen und nach PCI nĂŒtzlich. Abciximab ist ein monoklonaler Antikörper gegen den Glykoprotein IIb / IIIa-Komplex. Es wurde fĂŒr den Einsatz in der perkutanen Koronarintervention und bei akuten Koronarsyndromen zugelassen. Tirofiban ist ein weiteres Medikament, das auf den Glycoprotein-IIb / IIIa-Rezeptor abzielt. Diese Medikamente sind nur als Injektionen erhĂ€ltlich.

Thrombolytika (Clot Busters)

Thrombolytika (Gerinnsel oder Fibrinolytika) sind Medikamente, die den Thrombus abbauen. Myokardinfarkt resultiert aus der Blockade von einem oder mehreren der HauptgefĂ€ĂŸe, die Blut zu den Herzmuskeln liefern. Die Blockade erfolgt ĂŒblicherweise durch einen Thrombus, und ein sofortiger Abbau des Thrombus kann die Blutversorgung des ischĂ€mischen Bereichs wiederherstellen. Dies kann den durch das ischĂ€mische Ereignis verursachten Schaden der Herzmuskeln minimieren. Thrombolytika bauen Thrombus ab, indem sie die Bildung von Plasmin aus Plasminogen verstĂ€rken.

Thrombolytika werden intravenös verabreicht und sind besonders vorteilhaft, wenn sie innerhalb von 6 Stunden nach Beginn des Myokardinfarkts verabreicht werden. Die verschiedenen verfĂŒgbaren Thrombolytika sind:

  • Streptokinase
  • Urokinase
  • alteplase
  • reteplase
  • Tenecteplase

Streptokinase ist ein Protein, das von b-hĂ€molytischen Streptokokken produziert wird. Streptokinase ist mit allergischen Reaktionen assoziiert und es ist bekannt, dass sie Antikörper dagegen produziert. Eine wiederholte Verwendung von Streptokinase in demselben Individuum ist aufgrund der Antikörperbildung wahrscheinlich weniger effektiv.Streptokinase wird derzeit aufgrund der VerfĂŒgbarkeit von neueren und sichereren Arzneimitteln weniger hĂ€ufig verwendet. Urokinase wird von der Niere synthetisiert, die Plasminogen direkt in aktives Plasmin umwandelt. Alteplase, reteplase und Tenecteplase sind menschliche Gewebeplasminogenaktivatoren (tPAs), die durch rekombinante DNA-Technologie hergestellt werden. Menschliche tPAs sind in ihrer Wirkung selektiver und daher sind ihre Wirkungen auf den gebildeten Thrombus lokalisiert. Dies minimiert die Tendenz zu Blutungskomplikationen. Die Thrombolysetherapie ist bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt angezeigt, die im EKG bestĂ€tigt werden. Streptokinase, Urokinase und Alteplase werden intravenös verabreicht, wĂ€hrend Reteplase und Tenecteplase in Bolusinjektionen verabreicht werden.

Thrombolytika sind auch bei Patienten mit akutem ischĂ€mischem Schlaganfall, Lungenembolie und schwerer tiefer Venenthrombose von Nutzen. Die thrombolytische Anwendung ist mit einem erhöhten Blutungsrisiko verbunden. Blutungen sind hĂ€ufiger bei Streptokinase als bei Gewebeplasminogenaktivatoren. Eine Thrombolysetherapie ist nicht angezeigt bei Patienten, die in den letzten 3 Monaten grĂ¶ĂŸere Operationen in den letzten 10 Tagen mit Blutungsstörungen oder schweren gastrointestinalen Blutungen hatten. Es sollte auch bei Patienten mit aktiver Blutung oder in der Geschichte von hĂ€morrhagischen Schlaganfall vermieden werden.


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