Alkoholische Leberkrankheit (Fettleber, Hepatitis und Zirrhose)


Die Leber ist der zentrale Verarbeitungspunkt von N√§hrstoffen und Abf√§llen im K√∂rper. Es filtert und speichert Blut, reguliert die Art und Weise, wie N√§hrstoffe metabolisiert werden und speichert √ľbersch√ľssige Mikro- und Makrot√§hrstoffe, bildet Galle, um Abf√§lle aus dem K√∂rper zu entfernen und tr√§gt zur Blutgerinnung bei. Die Leber ist in der Lage, mit einer Reihe von chemischen Reizstoffen fertig zu werden, aber bestimmte toxischere Verbindungen k√∂nnen sich nachteilig auswirken, wenn sie im √úberschu√ü oder √ľber einen langen Zeitraum verbraucht werden. Alkohol ist eine der Verbindungen und seine weit verbreitete Verwendung weltweit ist eine der Hauptursachen f√ľr Lebererkrankungen.

In den meisten Fällen werden Alkohol und seine Nebenprodukte von den Leberenzymen abgebaut. 80% Alkohol wird durch das Enzym Alkoholdehydrogenase (ADH) und die restlichen 20% durch das Enzym Cytochrom CYP2E1 metabolisiert. Dies ergibt harmlose Substanzen, die leicht aus dem System ausgeschieden werden können. Bei alkoholischer Lebererkrankung können diese Verbindungen durch die Unfähigkeit, Alkohol und seine Nebenprodukte zu metabolisieren, das Lebergewebe schädigen.

Was ist eine alkoholische Lebererkrankung?

Alkoholische Lebererkrankung (ALD) ist eine Sch√§digung des Lebergewebes durch Alkohol, die zu akuten oder chronischen reversiblen oder irreversiblen Ver√§nderungen f√ľhrt, die die Leberfunktion beeintr√§chtigen. Trotz des Begriffs "Alkoholiker" wird diese Art von Lebererkrankung nicht nur bei Patienten mit einer Lebererkrankung beobachtet Alkoholabh√§ngigkeit. Viele Alkoholkonsumenten √ľberschreiten die maximale Toleranz, die von der Leber toleriert werden kann, ohne eine signifikante Toxizit√§t oder Sch√§digung des Lebergewebes zu verursachen. Dies f√ľhrt zu drei Mustern von Lebersch√§den, die √§hnlich sein k√∂nnen und sich bis zu einem gewissen Grad √ľberschneiden - Fettige Lebererkrankung (hepatische Steatose), alkoholische Hepatitis und Zirrhose.

Verschiedene Arten von alkoholischen Lebererkrankungen

Es ist wichtig zu beachten, dass diese verschiedenen Formen der alkoholischen Lebererkrankung nicht auf Alkoholmissbrauch oder Missbrauch beschränkt sind. Es sind einfach Verletzungsmuster, die auch bei anderen pathologischen Ursachen wie Infektionen, Drogen und Toxinen, Blutkrankheiten und Autoimmunkrankheiten auftreten können.

Fettige Lebererkrankung In der Regel sind die ersten Ver√§nderungen bei langfristigem Alkoholmissbrauch zu beobachten. Bei schwerem Missbrauch kann die Fettleber voranschreiten alkoholische Hepatitis was ist die akute Entz√ľndung der Leber durch Alkohol induziert. Eine alkoholische Hepatitis kann jedoch auch in der zuvor normalen Leber auftreten, wenn ein schwerer Alkoholmissbrauch vorliegt.

Sowohl Fettleber als auch alkoholische Hepatitis sind reversibel. Abstinenz von Alkohol kann die Leber wieder normal werden sehen. Eine Person, die eine Fettlebererkrankung mit fortgesetzter Exposition gegen√ľber Alkohol hat, wird irgendwann leiden Zirrhose. In √§hnlicher Weise k√∂nnen wiederholte Angriffe von alkoholischer Hepatitis auch zu Zirrhose f√ľhren. Dieses Stadium der Alkoholkrankheit ist irreversibel.

Alkoholische Leberkrankheit (Fettleber, Hepatitis und Zirrhose)

Alkoholische Fettleberkrankheit

Auch bekannt als Lebersteatose, kann dieses Muster der Leberverletzung sogar mit gemäßigter Alkoholaufnahme auftreten. In den Leberzellen (Hepatozyten) bauen sich Lipidtröpfchen (Fett) auf. Dies beginnt zunächst als kleine mikroskopische Vesikel, die sich bei fortgesetztem Alkoholkonsum vergrößern. Es wird schließlich groß genug, um makroskopisch als eine größere als normale Leber gesehen zu werden, die gelb und fettig ist. Gewöhnlich gibt es in diesem Stadium der alkoholbedingten Lebererkrankung wenig oder gar keine Fibrose, aber bei fortgesetztem Alkoholkonsum können fibrotische Narben insbesondere um die Lebervenen beobachtet werden.

Alkoholische Hepatitis

Bei einer alkoholischen Lebererkrankung gibt es eine akute Entz√ľndung, die durch geschwollene Hepatozyten (Leberzellen) und den Tod einiger Leberzellen gekennzeichnet ist. Der Aufbau von proteinartigen Filamenten in Klumpen innerhalb der Zelle (Mallory-K√∂rper) wird dann beobachtet, aber diese Ver√§nderung wird bei vielen Arten von Lebersch√§den beobachtet. Schlie√ülich sammelt sich eine gro√üe Anzahl von Neutrophilen, eine Art wei√üer Blutk√∂rperchen, in den Leberl√§ppchen um die besch√§digten und sterbenden Leberzellen herum. Eine fibrotische Vernarbung der Leber kann dann insbesondere dann auftreten, wenn wiederholt alkoholische Hepatitis auftritt. Galle der Fluss kann in unterschiedlichem Ausma√ü gehemmt werden.

Alkoholische Zirrhose

Dies ist das letzte Stadium der alkoholbedingten Lebererkrankung. Die irreversiblen Veränderungen, die bei einer alkoholbedingten Zirrhose beobachtet werden, werden nach einer langfristigen alkoholischen Fettlebererkrankung und / oder wiederholten Alkoholhepatitiden beobachtet. Es entwickelt sich langsam und schrumpft von einer großen Fettleber zu einer kleinen braunen nodulären Leber. Faserbänder (Septen) erstrecken sich in das Lebergewebe, insbesondere in Bereichen mit Leberzelltod (Nekrose) und Knötchen. Dies erzeugt schließlich ein Muster aus harten, blassen Narbenbereichen. Die Produktion und Freisetzung von Galle aus der Leber ist ebenfalls erheblich beeinträchtigt.

Ursachen von alkoholischen Lebererkrankungen

Wie bereits erw√§hnt, sind die Muster der Lebersch√§den bei alkoholbedingten Lebererkrankungen nicht nur bei Alkoholkonsum zu sehen. Jedoch in Bezug auf alkoholische Lebererkrankung, die Verletzung wird so bald wie 5 Jahren mit √ľberm√§√üigem Trinken mit Zirrhose Einstellung bis zum achten Jahr im Durchschnitt gesehen. M√§√üiges bis starkes Trinken kann auch zu alkoholischen Lebererkrankungen mit 10 bis 20 Jahren f√ľhren. Eine milde Form der alkoholischen Fettleber-Krankheit kann sogar innerhalb von Tagen gesehen werden, wenn t√§glich extrem √ľberm√§√üig getrunken wird.

Wie viel Alkohol vor einer Lebererkrankung?

Eine alkoholbedingte Lebererkrankung tritt bei einer Person, die unter der wöchentlichen Schwelle von:

  • 28 Einheiten f√ľr M√§nner
  • 21 Einheiten f√ľr Frauen

M√§nnern wird empfohlen, 21 Einheiten Alkohol pro Woche oder nicht mehr als 4 Einheiten pro Tag zu √ľberschreiten, w√§hrend Frauen empfohlen werden, 14 Einheiten pro Woche mit nicht mehr als 3 Einheiten pro Tag nicht zu √ľberschreiten.

Die Anzahl der Einheiten h√§ngt vom Volumenanteil Alkohol und der Menge Alkohol ab. Eine einfache Aufschl√ľsselung von beliebten alkoholischen Getr√§nken ist wie folgt:

  • Leichtes Bier (1 Pint) = 2 Einheiten
  • Normales Bier (1 Pint) = 3 bis 4 Einheiten
  • Wein (1 Flasche) = 9 Einheiten
  • Sherry (1 Flasche) = 12 bis 13 Einheiten
  • Wodka / Rum / Gin (1 Flasche) = 28 bis 30 Einheiten
  • Whisky / Brandy = 28 Einheiten

Risiken

Individuelle Toleranz und zugrunde liegende Risikofaktoren m√ľssen ebenfalls ber√ľcksichtigt werden und k√∂nnen erkl√§ren, warum alkoholbedingte Lebererkrankungen bei manchen Patienten so fr√ľh und bei anderen viel sp√§ter oder gar nicht auftreten. Zu diesen Risikofaktoren k√∂nnen geh√∂ren:

  • Geschlecht. Frauen sind anf√§lliger und dies k√∂nnte mit der niedrigeren weiblichen K√∂rpermasse in Verbindung gebracht werden. Trotzdem sind die meisten Patienten mit alkoholbedingter Lebererkrankung M√§nner. Es kann auch mit sozialen und kulturellen Faktoren im Zusammenhang mit Alkoholmissbrauch bei M√§nnern und Frauen in Verbindung gebracht werden.
  • Genetik. Trotz einer starken famili√§ren Verbindung und einer alkoholbedingten Lebererkrankung, die h√§ufiger bei eineiigen Zwillingen (identisch) als bei zweieiigen Zwillingen (br√ľderlich) auftritt, gibt es bisher keine schl√ľssigen Beweise f√ľr eine genetische Verbindung. Es wird angenommen, dass eine genetische Variante der Aldehyd-Dehydrogenase (ALDH) die F√§higkeit der Leber beeintr√§chtigen kann, Nebenprodukte des Alkohols abzubauen. Diese Nebenprodukte sind extrem toxisch f√ľr Lebergewebe.
  • Ern√§hrung. Diejenigen mit einer Cholinmangel-Di√§t entwickeln eher eine alkoholische Lebererkrankung. Cholinhaltige Nahrungsmittel sind Fleisch, Fisch, Eier, N√ľsse, Weizenkeime, Brokkoli und Rosenkohl.
  • Vorbedingungen m√∂gen Virushepatitis (Insbesondere HBV und HCV) und / oder H√§mochromatose (Eisen√ľberladung).

Die Art des konsumierten Alkohols ändert nicht das Risiko, aber eine alkoholische Lebererkrankung tritt häufiger bei Personen auf, die im Vergleich zu Rauschtrinkern kontinuierlich trinken.

Anzeichen und Symptome

Die klinischen Merkmale der alkoholischen Lebererkrankung k√∂nnen erheblich variieren. Eine fr√ľhzeitige Diagnose h√§ngt daher haupts√§chlich von Leberfunktionstests bei Personen mit bekanntem Alkoholmissbrauch ab.

  • Alkoholische Fettleberkrankheit (Hepatische Steatose)
    • Dieses Stadium ist in der Regel asymptomatisch und die Patienten sind fast nie auf Ver√§nderungen im Lebergewebe aufmerksam.
    • Hepatomegalie (vergr√∂√üerte Leber) kann nicht vorhanden sein.
    • Es wird normalerweise nur durch routinem√§√üigen Leberfunktionstest (LFT) entdeckt, der erh√∂hte Leberenzyme anzeigt.
  • Alkoholische Hepatitis (Schnell entwickelnde Symptome)
    • Gelbsucht
    • Hepatomegalie
    • Leichte F√§lle sind oft asymptomatisch.
    • Schwere F√§lle k√∂nnen auch mit pl√∂tzlichen gastrointestinalen Blutungen, Blutgerinnungsst√∂rungen (verl√§ngerte Prothrombinzeit), geistiger Verwirrung und Koma (hepatische Enzephalopathie) auftreten.
  • Alkoholische Zirrhose (Langsam entwickelnde Anzeichen und Symptome)
    • Gelbsucht
    • Hepatomegalie
    • Blutgerinnungsst√∂rungen
    • Geistige Verwirrung
    • Koma


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